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　　肾前性最常见：血容量减少(体液丢失和出血)、有效动脉血容量减少、肾血流动力学改变。

　　肾性：有肾实质性损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管、肾小球疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死(ATN)

　　肾后性：源于急性尿路梗阻。

　　一、发病机制

　　肾前性：肾脏血流灌注不足所致。

　　肾后性：尿路梗阻。

　　肾性：ATN最常见：

　　二、临床表现：分三期

　　起始期：尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。

　　维持期(少尿期)：许多患者少尿<400ml/d，无尿<100ml/d，有些患者尿量可在400ml/d以上，病情大多较轻，预后较好。少尿期越长，病情越重。

　　全身症状：各大系统均有相应不适症状。感染是AKI常见而严重的并发症。

　　水电解质和酸碱平衡紊乱：代酸，高钾、低钠血症。

　　主要死亡原因“高钾血症、水中毒”

　　恢复期(多尿期)：尿量大于400ml/d(可达3000-5000ml)。主要内容死因：低钾血症(随尿排出)、感染。

　　三、实验室检查

　　血液 轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，pH↓，血钾↑，血钙↓

　　尿液 尿蛋白多为±-+，尿比重<1.015且较固定，尿渗透压小于350mOsm/(Kg.H2O)

　　影像学 B超(排除尿路梗阻)，CT、MRI、放射性核素检查。

　　肾活检 重要的诊断手段

　　四、诊断标准

　　肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/(kg.h)，持续时间>6h。

　　急性肾小管坏死和肾前性少尿的鉴别：

　　肾前性少尿 急性肾小管坏死

　　五、 治疗

　　① 尽早纠正可逆性病因

　　② 维持体液平衡：每日补液量应在前一日尿量加500ml计算。

　　③ 饮食与营养：能量供应量为35kcal/(kg.d)，主要有碳水化合物和脂肪供应。蛋白质摄入量限制为0.8g/(kg.d)，尽可能的减少钠、氯、钾的摄入。

　　④ 高钾血症，当血钾>6.5mmol/L、心电图表现为QRS增宽等明显变化时，应紧急处理：

　　钙剂：10% 的葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静脉注射。

　　纠酸：5%的碳酸氢钠100-200ml静滴，以纠正酸中毒，促进钾离子入细胞。

　　GI液：50%葡萄糖50-100ml，+胰岛素6-12U静滴，促进钾离子入细胞。

　　降钾树脂：口服

　　透析：最有效，血钾>6.5mmol/L透析的指征。

　　⑤代酸：应及时治疗，当血清HCO3-浓度低于15mmol/L，可选用5%的碳酸氢钠100-250ml静滴，对于严重酸中毒患者，应立即予以透析治疗。

　　⑥ 感染：为最常见的并发症，尽早使用抗生素，但不提倡预防使用抗生素

　　⑦ 肾脏替代疗法：严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎及严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期透析治疗。

　　⑧ 多尿期治疗：肾小球滤过功能、肾小管浓缩功能仍未恢复，应维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。

　　⑨ 恢复期治疗：一般无需特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。

　　PS：正常值：血钾3.5-5.5mmol/L，CR位76-88μmol/L，BUN为3.2-7.1mmol/L。

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