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　　西医综合考研的知识内容笔记很多，对每章节的重点难点和记忆点都有一定的指导作用，下面，文都网校考研频道小编就和大家分享一下有关生理学的相关笔记，供2018考研的同学们参考。我们来一起看一下吧!

　　第四章、血液循环

　　心肌分类

　　工作心肌：心室肌和心房肌，有收缩性，无自律性，有传导性和兴奋性 特殊分化的心肌/自律传导组织：窦房结、房室交界

　　无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性

　　第一节、心泵功能

　　一、心动周期：心室收缩发生于心房舒张?后0.1秒

　　心率增快，心动周期减小，主要为舒张期缩短。舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈，过短则： 心肌供血不足和心室充盈不足。

　　二、泵血过程：

　　三、心泵功能的评定：

　　1、心输出量(CO、Cardiac Output)：安静时为5L/分，每分钟一侧心室输出的血量 搏出量(SV、Stroke Volume)：每次收缩一侧心室射出的血量

　　每分输出量：SV*HR

　　一般心输出量指每分输出量，运动时?高可达30L/分。

　　心指数：单位体表面积的心输出量，10岁的时候心指数?高，随年龄的增长而减小

　　2、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。低于50%以下示心功能不全 3、心脏作功：主要用于维持血压。CO(心输出量)只占能耗的5—20%。

　　心肌耗氧量与心肌作功的关系：心肌耗氧决定于心脏产生的压力，产生容积耗氧少 所以维持过高的动脉血压对心肌极为不利。

　　收缩期时间长，耗氧也增多。

　　四、心泵功能 的调节：

　　搏出量调节：改变收缩力(等长)、后负荷、心率

　　1、异长自身调节：改变前负荷时对心脏功能的调节。

　　心功能曲线(Starling曲线)，

　　横坐标是左室舒张末压力(LVEDP)，纵坐标是左室搏功

　　LVEDP<12mmHg时，CO升高;LVEDP在12—15mmHg之间时，CO达?大值，即?适前负荷，LVEDP大于 15mmHg时，CO基本保持衡定，或略有降低(无明显降支)

　　12—15mmHg时?适初长度是：2.0—2.2UM，心肌机械长度不会大于5—6mmHg，因此不会有明显降支。 功能意义：根据充盈量变化，对SV进行精细调节，便SV与静脉充盈量保持平衡

　　2、等长调节：通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能，心功能曲线上移

　　心肌收缩能力增强，收缩末期容积下降

　　调节方式有：心变胞浆中钙离子的浓度，或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高 受神经、体液、药物、病理等因素影响

　　3、后负荷对泵功能的影响

　　实际正常情况：后负荷增加，前负荷(异长自身调节)与心肌收缩能力(交感神经)相应代偿。使SV没有 明显的变化，但是耗氧量增加了

　　试验：若前负荷与心肌收缩力保持不变，后负荷增加，SV减少 4、心率：主要影响的是缓慢充盈期，

　　运动员：增加心肌收缩能力;一般人：增加心率

　　五、心力贮备：心输出量可随机体代偿活动的增加而提高的能力

　　来源于：1、收缩期贮备：减少收缩末期容积，以增加心肌收缩能力 2、舒张贮备：增加舒张末期容积：不可太高

　　3、心率的贮备

　　运动时以1，3为主

　　六、心音和心音图

　　S1和S2必有，S3青少年有正常、老年有不正常;S4静无，老年微弱

　　瓣膜关闭，引起血流突然减速，引起血液、室壁的振动

　　S1：房室瓣关：收缩期开始，低调，长，心尖听诊清楚

　　S2：半月瓣关：舒张期开始，高调，短，心底部听诊清楚

　　S3：S2之后0.18S，快充结束，缓充开始，血流减速所致

　　第二节、生物电

　　一、心肌RP和AP

　　1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维：—90mv

　　窦房结、房室结：—60mv

　　心肌有平台期，缓慢复极的过程

　　二、心室肌AP的产生机制：钠泵和离子通道的开闭

　　0期：钠离子内流(快钠通道)

　　I期：钠失活，瞬间外向电流，钾负载的一过性外向电流

　　2期：钙内流和钾外流，电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流 3期：外向整流钾电流，再生性钾电流(正反馈)

　　4期：外向钠和内向钾

　　2、窦房结细胞：

　　0期除极速度和幅度变小，?大舒张期电位是—60mv， 无平台，无1，2期，有四期自动除极

　　0期：钙内流

　　3期：外向整流钾电流

　　4期：IK(外钾逐渐衰减为主)

　　3、PF(蒲肯野纤维)区别有4期自动除极(有自律性)

　　4期If以钠离子为主的内向电流，在超极化时激活，

　　IF的开放速度比IK的关闭速度还慢，所以PF四期去极速度慢于窦房结，自律性也低

　　快反应细胞：产生快反应电位的细胞是快反应细胞

　　快反应电位：O期除极主要为钠通道，后期也有钙通道

　　心室肌细胞、心房肌细胞(快反应非自律细胞)、浦肯野细胞(快反应自律细胞) 慢反应细胞：产生慢反应电位的细胞

　　慢反应电位：O期除极只有钙开放，

　　如窦房结细胞和房室结细胞

　　三、心肌的生理特性

　　兴奋性、收缩性、传导性、自律性(生理特性)

　　兴奋性、传导性、自律性(电生理特性)

　　(一)兴奋性(影响阈电位和AP的因素)

　　1、静息电位的大小：RP轻度减小，兴奋性提高;

　　RP明显减小，阈电位也大幅上升，兴奋性下降。

　　2、阈电位：上移，兴奋性减小;下移，兴奋性增加

　　3、钠通道状态：关闭、激活、失活

　　膜电位为决定关闭/失活状态的主要因素

　　关闭状态钠通道数量增加，兴奋性升高

　　失活状态钠通道数量增加，兴奋性下降

　　(二)自律性：在没有外界刺激的条件下，能够发生自动的兴奋和收缩

　　高低用单位时间内发放冲动的次数来表示：次数越高，自律性越高 心脏的兴奋、收缩和自律性?高处是一致的：窦性心律

　　窦性心律、交界性心律、室性心律

　　自律性：4期自动除极速度增加，自律性增加

　　大舒张期电位水平负值增加，自律性减小

　　阈电位水平上移，自律性减小

　　去甲肾可使阈电位减小，使自律性增加

　　(三)传导性：在机能上是合体细胞，一处兴奋则全兴奋，因心肌细胞之间存在着缝隙连接 1、传导顺序和速度：

　　窦房结—>房室交界—>心室内壁—>心室外壁

　　房室交界传导速度?慢，使房室收缩相分离，保证心室充盈血液

　　心室传导速度?快，保证两心室同时心缩，产生较大的室内压，利于射血 2、影响因素：

　　1)、解剖因素：心肌纤维直径和闰盘间缝隙连接的数目 2)、生理因素：O期去极化的速度和幅度

　　a、膜电位：膜电位下降，则O期去极速度和幅度变小

　　B、膜反应性：指在某一膜电位水平时，钠通道开放的速度和数目 通常用这一膜电位时?大的除极速度来表示

　　膜反应曲线：左移：膜反应性升高(关闭状态钠通道数目增加)

　　右移：膜反应性降低 (关闭状态钠通道数目减少) 邻近未兴奋组织的兴奋性：

　　相对不应期(可产生AP)传导速度减小

　　超常期：传导速度减小

　　PF比窦房结传导速度快

　　O期决定传导性;4期决定自律性

　　(四)收缩性

　　特点：1、全或无;2、不发生强直收缩(不应期长至舒张期); 3、心肌细胞对外钙的依赖性较大(2期钙内流)

　　骨骼肌可在无钙液中收缩，心肌则不可在无钙液中收缩

　　(五)血钾对心肌生理特性的影响

　　1、高钾：高钾—>EK降—>RP降

　　兴奋性：轻度高钾—>RP轻度降—>兴奋性升高

　　重度高钾—>RP明显降—>兴奋性降低

　　传导性：高钾：传导性减小，窦房、房室、PF等阻滞

　　尤其是PF末梢与心肌间阻滞则心脏停跳

　　自律性：高钾使PF自律性减小

　　2、低钾：膜电位轻度减小

　　膜内外钾浓度差增大

　　细胞膜对钾通透性降低，对钠通透性增加，RP轻度减小

　　使兴奋性增高、传导性降低、自律性增高，易引起心律失常 (六)植物神经递质对心肌电生理特性的影响

　　1、NE：去甲肾上腺素：

　　NE+心肌β1受体—>G蛋白增多—>AC增多—>cAMP增多—>蛋白激酶A增多—>促使：

　　(1)钙通道：有效的钙离子通道数目增加(钙离子内流)

　　(2)If通道：以钠为主的内向电流

　　(1)、(2)使得心肌的兴奋性增加(阈电位降低)、

　　传导性增加(慢反应细胞的O期钙离子内流加速)， 自律性增加(增强4期内向电流If)，

　　收缩性增强(钙离子内流)

　　2、Ach与NE的作用相反，使钾离子通道开放的概率提高，增加了钾离子外流 (七)心电图

　　ECG与心肌细胞跨膜电位之间的关系：

　　ECG：记录心脏兴奋处与未兴奋处之间的电位差

　　记录整个心脏所有心肌细胞电变化的总和

　　第三节、血管的生理

　　一、各类血管的特点：

　　1、弹性贮器血管：大动脉，壁厚，弹性，扩张性大以容纳血 可缓冲血压波动，使收缩压不过高，舒张压不过低

　　保持收/舒张期血液在血管中连续流动

　　2、分配血管：中动脉

　　3、毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉，阻力大，占全身血管系统阻力的1/2，小动脉和微动脉含平滑肌， 调节外周阻力的

　　4、毛细血管前括约肌：决定局部毛细血管开放

　　5、交换血管：真毛细血管，壁厚，速度快

　　6、毛细血管后阻力血管:微静脉，决定毛细血管后阻力，影响毛细血管前后阻力的比值

　　影响毛细血管血压

　　7、容量血管：静脉，循环血量的60—70%存在于静脉中 8、短路血管：动—静脉吻合支

　　二、血流量、血流阻力、血压

　　血流量(单位时间内流过血管某一横截面积的血量又称容积速度) (一)主动脉血流速度大于毛细血管速度，但容积速度二者相等 血液粘度取决于：红细胞比容/压积/数量

　　血液为非牛顿液体，流速升高、粘度降低

　　(各种溶液为牛顿液体，混悬液为非牛顿液体) 血管的口径，口径越小，粘度越小

　　(二)血压：指流动的血管内的血液对血管壁的侧压强 血压是血液流动的动力

　　(三)动脉血压：

　　1、形成：1)足够的循环血液的充盈为形成血压的前提条件

　　2)心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的?基本的条件

　　3)大动脉管壁的弹性：可使收缩压不过高，舒张压不过低即缓冲血压的波动作用 2、正常值：

　　收缩压：收缩中期，心脏收缩期动脉血压的?高值

　　舒张压：为舒张末期

　　脉压：收缩压—舒张压

　　平均动脉压：指的是舒张压+1/3脉压

　　正常人血压用肱动脉压表示

　　3、影响动脉血压的因素：

　　1)、搏出量：主要影响收缩压，

　　搏出量增多，动脉血压升高，收缩压升高明显，脉压增大

　　西医综合生理笔记 14

　　2)、心率：心率越快，血压越高，主要影响的是舒张压，脉压减小 心率减慢，血压下降，脉压增大

　　3)、外周阻力：影响的是舒张压

　　外周阻力升高，血压上升，脉压降低

　　4)、大动脉管壁的弹性：

　　弹性降低，收缩压偏高，舒张压偏低，脉压增大

　　5)、循环血量和血管容量的比例：

　　若循环血量相对减少，血压降低

　　若循环血量绝对或相对增多，则血压升高

　　心梗：搏出量减少

　　高血压：小动脉痉挛，外周阻力增加

　　严重贫血：心输出量增加，收缩压升高，舒张压降低，脉压升高 肾性高血压：肾素分泌增多，水钠潴留，血量升高，血压升高 四、动脉脉搏：(与血流速度之间的关系)

　　脉搏波速快于血流速度

　　五、静脉血压

　　1、周围静脉压：各个器官静脉压，变化大且受体位影响 2、中心静脉压：右心房或胸腔内大静脉的压力

　　中心静脉压决定于：静脉血回流的速度或量，速度快，量大，则中心静脉压增大

　　心室射血功能：心室尤其是右心室射血功能障碍，则中心静脉压增大

　　相反，心功正常、心回流不足，中心静脉压下降

　　中心静脉压可以指导休克的治疗：

　　10—12cmH2O时，外周性休克(血量减少)可补液

　　大于10—12cmH2O时产生心源性休克

　　六、静脉血流：低压系统：

　　静脉回流依赖于外周静脉压与中心静脉压力差

　　1、循环系统平均充盈压(循环血量)，如升高，则回流增加 2、心功能，差的话，则静脉回流降低，水肿

　　3、体位

　　4、骨骼肌的肌肉泵作用：骨骼肌压迫静脉

　　5、呼吸运动：深呼吸时，胸腔负压升高，利于静脉血加流

　　七、微循环：指微静脉和微动脉之间的血液循环，以实现血液和组织间的物质交换

　　(1)组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管、

　　微静脉、动静脉吻合支

　　(2)通路：

　　迂回通路：又称营养通路。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、

　　微静脉、真毛细血管：流速快

　　安静时，20%开放，开放的调节受局部体液的调节 钾、腺苷、缺O等为舒血管因素

　　直接通路：保证动脉血直接回流入静脉系统

　　动静脉短路：与体温调节有关，若开放则散热

　　(三)毛细血管血压

　　决定于毛细血管前阻力与 毛细血管后阻力的比值

　　比值上升，毛细血管血压下降;比值下降，毛细血管上升

　　毛细血管压与”组织液和血液之间物质交换”关系密切

　　毛细血管压升高，组织液增加，出现水肿

　　毛细血管压降低，组织液进入血浆，即”自体输液”

　　(四)微循环的调节

　　除真毛细血管外，微动脉、静脉皆有神经支配，受神经体液双重调节。 收缩、舒张决定整个微循环的血流量

　　八、组织液

　　(一)生成：从毛细血管血浆中滤出形成组织液。 滤出的力量是：毛细血管血压、组织液的胶渗压

　　回收的力量：血浆的胶渗压、组织液的静水压

　　四者的代数合称为组织液生成的有效滤过压

　　(二)影响因素：

　　1、毛细血管血压：

　　2、血浆胶体渗透压(保水)，若降低则水份进入组织液形成水肿 3、毛细血管管壁的通透性：升高则组织液生成增加

　　九、淋巴液：为组织液进入毛细淋巴管(只有一层内皮 ，无基膜，通透性大)生成的 组织液的各种成份都可进入毛细淋巴管，毛细淋巴管的液体与局部组织液的成份相同 淋巴循环为被动循环，肌内收缩、动脉搏动、按摩等

　　淋巴循环的生理意义：

　　1、可回收血浆蛋白，每日约1/3血浆蛋白溶到组织液，通过淋巴回流，障碍则为弹性很大的橡皮肿 2、运输脂肪：80—90%脂肪通过淋巴管吸收，甘油、小分子脂肪酸直接进入血液吸收

　　3、调节血液和组织液之间液量平衡

　　4、防卫和屏障功能：淋巴结的吞噬

　　第四节、心血管活动的调节

　　指各个器官、组织的血流量在不同状态下需求不同，使血液量适应机体代谢需要

　　一、神经调节

　　(一)心脏、血管的神经支配

　　1、心脏：

　　1)交感神经：主要分布在窦房结、心房肌、房室交界，心室肌

　　节后神经纤维释放的递质为去甲肾上腺素，有正性变时性效应;正性变力性效应;正性变传导效应(促进 传导)

　　2)迷走神经：主要支配窦房结、心房肌、房室交界;心室支配少，弱 心室主要受交感神经支配，心房受迷走和交感神经支配

　　迷走神经释放的是Ach递质：负性变时性效应;负性变力性效应;负性变传导效应

　　2、血管的神经支配

　　基本上的只有一种，交感缩血管纤维(起主要作用)

　　1)交感缩血管纤维：NE：α受体—>血管收缩

　　皮肤密度?大，骨骼肌，内脏器官次之，冠状血管和脑血管少。 交感神经兴奋：血液再分配，皮肤和内脏的血液流到了心脏和脑 a/小动脉、微动脉收缩：外周阻力增加

　　b/毛细血管血压下降，组织液回流入血(自体输液)

　　c/微静脉收缩：回心血量增加，心输出量增加

　　abc产生的结果是血压升高

　　2、交感舒血管纤维：分布于骨骼肌

　　节后纤维释放Ach，与血管M1受体结合，血管舒张

　　支配汗腺的交感神经节后纤维和支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维

　　没有紧张性活动，只在应激状态下起作用，使血管保持一定张力

　　3、副交感舒血管纤维：兴奋时，血管舒张

　　分布：脑血管、唾液腺、肝、外生殖器血管

　　只会影响局部器官的血流量，不会影响全身阻力

　　(三)心血管中枢：基本中枢在延髓

　　心迷走中枢：位于迷走神经脊核、疑核

　　心交感中枢和植物神经缩血管中枢位于延髓网状结构的腹外侧部

　　紧张性活动：经常保持一定程度的持续性的兴奋状态，紧张性活动 (三)心血管反射：

　　1、主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射(减压反射)

　　位于血管外膜的牵张感受器，感受压力变化

　　特点：

　　a/双向反射

　　b/调节范围是60—140mmHg，在100mmHg附近?灵敏， c/对波动性血压变化敏感，对缓慢血压变化不敏感

　　生理意义：保持血压的相对稳定，为机体?主要的生理性调节机制， 主要起作用的是：颈动脉窦

　　切断狗窦神经：血压波动幅度大

　　神经节阻断剂的副作用：体位性低血压

　　压力感受性反射的功能曲线：反应的是窦内压对动脉血压的调节

　　可见：窦内压升高，血压下降，是动脉压和窦内压分开测定得到的曲线

　　压力感受性反射的重调：在许多生理或病理因素的刺激下，压力感受性反射的工作范围，闭环工作点的位 置及反射增益发生变化的现象，以使之适应变化

　　2、颈动脉体、主动脉体的化学感受性反射

　　化学感受器在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下发生作用

　　传入神经是窦神经和迷走神经，到孤束核，效应是：血压升高、心率降低。 此反射属防御反应，较敏感，但若呼吸未控制则呼吸加深加快，心率增加。 3、脑缺血反应：

　　脑缺血直接刺激心血管中枢神经元，血压升高

　　全身血压下降，脑缺血反应，血压升高

　　此反应没有完整的反射弧，不为反射为反应

　　4、心肺感受器引起的反射：

　　心房、心室、肺动脉、腔静脉壁上的感受器主要为牵张感受器，即压力升高或血容量增加时，感受器刺激 迷走增强、交感降低，心率减慢，血压下降

　　5、躯体感受器引起的反射：

　　冷、疼痛刺激：血压上升，心率增加，血管收缩

　　双手放冰水中，1分钟后血压升高，冷加压反应

　　剧痛则会引起血压下降

　　6、内脏感受器引起的反射

　　一些中空器官(胃、肠、膀胱、肺)扩张，血压下降，心率减慢

　　二、体液调节：

　　(一)、儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素，由肾上腺髓质分泌， 共同的作用是：心脏活动加强，血管收缩，血压升高

　　β1受体的作用是：心率加快，房室传导增加，心输出量增加

　　血管β2受体的作用是：使平滑肌舒张，α受体的作用是使平滑肌收缩

　　皮肤、内脏血管以α受体为主，β2受体少，主要是收缩

　　骨骼肌、肝冠状血管，β2受体多，α受体少，主要是舒张，两者对外周阻力影响不大

　　NE(去甲肾上腺素)依赖外周阻力升高而升压，减压反射使心率减慢，减压反射的效应超过了去甲肾上腺 素对心脏的直接效应

　　(二)血管紧张素II

　　肾球旁器受三种刺激：循环血量下降、动脉血压下降、交感神经增强 血管紧张素I作用于肾上腺髓质

　　血管紧张素II使全身的小动脉、小静脉收缩，外周阻力升高，刺激肾上腺皮质的球状带分泌ADS，水钠潴留， 血压升高

　　(三)激肽释放酶，激肽系统：

　　缓激肽聚集的副作用是干咳

　　(四)血管升压素：抗利尿激素，受血浆渗透压和血容量的调节 大剂量使全身血管强烈收缩，用于止血，冠心病者禁用

　　(五)心钠素，是心房肌细胞合成和分泌的一种多肽，舒张血管，促进肾小管排钠 降压，利尿。血容量增加，心钠素释放

　　(六)前列腺素：

　　PGE2和PGI2的作用是使血管舒张

　　PGF2使血管强烈收缩，TXA2的作用是收缩血管

　　(七)血管内皮生成的血管活性物质：

　　NO、PGI2的作用是舒张血管

　　内皮素：强缩血管作用

　　第六节 、器官循环

　　一、冠状循环：

　　1、血流特点：心肌收缩：冠脉受挤压，冠脉血流量减少 舒张期的压力和舒张期长短为冠脉血流的主要决定因素 主动脉关闭不全，舒张压低，心绞痛

　　2、血流调节：心肌代谢水平

　　1)、心肌代谢水平与冠脉血流量的关系

　　心肌可利用60—70%的血氧，但在提高氧摄取率、增加供氧的的潜力小 因此必须通过血流量增加

　　心肌缺氧：腺苷生成增加，使冠脉舒张(NO)

　　3、神经调节：起作用小

　　二、肺循环：低压系统

　　1、肺A压：22mmHg

　　2、肺血管血容量变动范围大

　　3、肺组织无组织液(干肺)，因为肺毛细血管压较低

　　当左心衰时，左心室压力升高，肺静脉压升高、肺毛细血管压升高，当大于25mmHg时可出现肺水肿 4、低氧：引起肺血管收缩而非舒张

　　缺氧：肺动脉收缩，肺动脉高压，肺心病

　　三、脑循环：

　　1、血流量大，750ml/分，占心输出量15%，脑重占体重2%，脑组织的耗氧量大占20% 2、脑血管收缩、舒张的活动受限制，脑血流量更大依赖于血压

　　3、有血脑屏障：毛细血管与组织液须经过神经胶质细胞交换 4、脑血流量的自身调节：60—140mmHg

　　5、调节脑血流的?主要的机制为PCO2，所以过度换气会眩晕

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