2018西医综合考研:生理学笔记(3)
时间:2017-10-19 来源:文都网校 浏览:西医综合考研的知识内容笔记很多,对每章节的重点难点和记忆点都有一定的指导作用,下面,文都网校考研频道小编就和大家分享一下有关生理学的相关笔记,供2018考研的同学们参考。我们来一起看一下吧!
第三节、兴奋性和生物电
一、兴奋性和生物电
兴奋:动作电位或动作电位产生的过程
兴奋性:可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞:受刺激后能产生动作电位的细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞) 共同特点:是受刺激后产生动作电位,然后引起其它反应
兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事,
ECG为电变化,在前,所以ECG正常,心脏功能不一定正常
二、判断引起兴奋的条件:
强度、时间、强度时间的变化率
强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?小刺激强度和?短刺激时间
时值:以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?短的刺激时间
阈强度:在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?小刺激强度
兴奋后的兴奋性变化:有四期
绝对不应期:受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位 约相当于峰电位持续的时间
相对不应期:阈上刺激有可能产生兴奋,
相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段
超常期:阈下刺激可兴奋,相当于负后电位的后段
低常期:大于阈刺激可兴奋
三、生物电现象及产生机制:
(一)RP和AP:
RP:安静的状态下,膜两侧的电位差。此状态又称为极化状态,外正内负
RP指膜内电位,膜外为零
去极化:膜内电位负值减小的过程或状态
负后电位:去极化的后电位
复极化:去极化后,膜电位恢复至RP的过程
超极化:从RP开始,膜电位负值增大
超射:膜电位去极化到零继续变正的部分
AP:在RP的基础上,给予适当刺激,膜电位迅速可逆的波动过程
锋电位:去极相(升)复极相(降),其特征决定AP的特征
后电位:负后电位和正后电位,是可有可无的
负后电位是去极化的后电位,复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流 下后电位是超极化的后电位,生电性钠泵产生
AP的特征:
1)、全或无的特征:AP的幅度与其刺激强度无关,与传播距离也无关,并非AP的幅度不可变化。AP的 幅度可以变化,高钾可使RP变小,因膜外的高钾使外移的钾减少)
2)、AP不能总和
(二)RP和AP的形成原理:
AP:1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差
2、不同状态下,细胞膜的离子通道开放或关闭,造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
内向电流:正电荷流向细胞内,去极化;
外向电流:正电荷流向细胞外,复极化或超极化;
离子电流与物理电流作用相反,内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化 RP:细胞膜内外的电位差,RP与EK非常接近,但RP
(因部分钠离子内流中和部分负电荷所致)
RP决定于:膜内外的K离子浓度差,细胞膜对钠和钾相对的通透性
阈电位:膜去极化到某一临界状态时,能够引起钠通道大量开放和膜电位变化,此临界膜电位称阈电位。 (三)局部兴奋:当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位,称:局部兴奋
特征:1、没有”全或无”特征,具有等级性特征。
2、可进行电紧张扩布,但不能向远处只能在局部衰减扩布,扩布半径小于1mm。 3、没有不应期,可以总和。
神经细胞的树突:不可总和,因为相互间距离过大
神经细胞的胞体:可以总和,逐渐增强局部兴奋性
终板电位是局部兴奋;突触后电位,是局部兴奋;发生器/感受器电位:是局部兴奋 (四)兴奋在同一细胞上的传导
通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流,而依次扩布。 局部电流要比阈电流大六到七倍
有髓神经纤维是跳跃性传导
神经干AP(动作电位)是兴奋部位与未兴奋部位的电位差,临床上皆为细胞外记录
膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法
基本原理:
1、固定电压的情况下测量膜电流,通过膜电流变化来观察膜电导变化(代表离子通道的开闭)。一般膜电 流是指宏膜电流(相对于通道电流)
膜片钳还可记录单通道电流
单通道电流特点:
A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速
B、每次开放和关闭的时间都不相同,为随机分布,服从统计学规律。
第四节、肌细胞的收缩
骨骼肌收缩:
神经兴奋传入—>兴奋收缩耦联—>肌肉收缩
一、神经—肌肉接头兴奋的传递(是电—化学—电过程)
囊泡释放量与进入钙离子量多少有关,钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放(以囊泡为单位)—>Ach
(乙酰胆碱)释放入突触间隙—>N2通道开放—>Na、K内流—>微终板电位(偶然囊泡释放)变为(200—300个总和之后的)终板电位—>可达-50mv左右,具局部兴奋特征的电信号(分级、局部电紧张扩布)—> 刺激产生AP
终板区无电压门控钠通道,不能产生AP,Ach很快被chE分解,只能起作用2ms 总结:
轴突末梢AP—>钙内流—>Ach释放—>Ach门控通道—>终板电位—>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触,与中枢突触的区别:
1、中枢突触:EPSP(兴奋性突触后电位)必须总和在一起才可能产生AP
神经—肌肉突触:一对一
2、终板电位都是兴奋通道,不可能超极化
突触后电位:EPSP(兴奋性突触后电位)、IPSP(抑制性突触后电位) 3、神经肌肉接头:递质是Ach
中枢突触:可有许多种,Ach,去甲肾上腺素、多巴胺,肽类
重症肌无力:对抗Ach受体,Ach受体小,肌无力
筒箭毒可阻断Ach门控通道—>肌张力降低,肌松驰,肌松剂原理也如此
有机磷中毒:破坏chE,造成Ach堆积,骨骼肌持续收缩、颤抖
二、骨骼肌的微细结构
(一)肌节:肌原纤维是由许多肌节串联而成,是指相邻两Z带之间;
明带是细肌丝、暗带是粗肌丝,H两侧有粗细肌丝,H带中仅有粗肌丝 收缩:明带向暗带滑动,
(二)肌丝系统:
肌膜向内凹陷成
肌膜向内凹陷形成横管(与肌原纤维垂直),横管内液为细胞外液 纵管:肌浆网,两端膨大处为终池
1个横管与其两终池构成三联管,终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍,终池膜上有钙释放通道,肌浆网 膜上有钙泵。
(三)肌肉收缩机制:肌丝滑行学说
依据:肌肉收缩时明带变窄,暗带不变
滑行的动力来自横桥的摆动
1、粗丝:肌凝/肌球蛋白;横桥中含有无活性的ATP酶,当与细肌丝中的肌纤蛋白结合时,ATP酶 有活性,释放的能量使横桥向M线方向摆动。细肌丝向M线滑动
2、细丝:肌纤蛋白和肌动蛋白(AT),球形分子在细肌丝中聚合成链状,并形成双螺旋结构。使 横桥上的ATP酶活化
在安静状态下,原肌凝蛋白(TM)阻挡横桥与AT的结合接触
肌钙蛋白(Tn)TnC上有两个钙结合位点,与钙离子结合后,发生构型变化,TM移位,横桥与AT 接触,肌肉收缩。
(四)兴奋—收缩耦联:把电兴奋与机械收缩过程联系起来的一个中介过程
AP(动作电位)—>三联管—>终池上的钙通道开放
1、AP沿肌膜和横管膜一直到三联管,由于AP电场的影响,引起终池上钙通道开放,终池中的钙大量释放, 胞浆中钙浓度升高(与肌钙蛋白结合,肌肉收缩;激活肌浆网钙泵,钙回收入肌膜,肌浆中钙减少)—>肌 钙蛋白与钙离子解离,肌肉舒张。
(五)骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1、外部表现:产生张力;产生缩短;产生速度
2、影响力学表现因素:前负荷、后负荷、肌肉收缩能力
前负荷:肌肉开始收缩之前所承受的负荷,决定肌肉初长度,可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。 后负荷:肌肉收缩之后所承受的负荷。
肌肉收缩力:不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性(受神经、体液、药物因素影响) 1、前负荷对肌肉收缩能力的影响,用张力—长度曲线表示
在一定范围内,达?适前负荷张力?大
肌肉收缩的两种形式:等长:张力改变,长度不改变
等张:长度缩短,无张力改变
2、后负荷:张力—速度曲线(等张状态时测定)
随着后负荷增加(收缩张力增加、缩短速度下降)
3、肌肉收缩能力:当收缩能力提高后
(长度张力曲线曲线上移、张力速度曲线:曲线右上方移) 即在同负荷下,收缩张力升高,缩短速度增加
决定于胞浆内钙离子,肌球蛋白ATP酶的活性
洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵,使向外排钾减少,胞浆中的钙离子减少 Adr(肾上腺素)可以通过增加钙通道数目
综上所述,即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力,与前后负荷无关 4、骨骼肌的单收缩和强直收缩
单次刺激即单收缩,1次刺激产生1个AP(动作电位)产生一次收缩
不完全强直收缩:肌肉受到连续刺激,频率较高,后一次收缩发生于前一收缩的舒张期,在舒张期发生收 缩复合
完全性/强直收缩:后一收缩发生在前一收缩的收缩期,在收缩期发生收缩复合。
肌肉强直收缩,张力约为单收缩的3—4倍
前提:较高的刺激频率,才会发生强直收缩
在生理情况下所发生的收缩皆为强直收缩
人为的单刺激时则会产生单收缩(如离体肌肉试验)
收缩发生复合时,必须在AP(动作电位)的不应期之外(AP分离,未复合,收缩复合) 二、平滑肌的收缩(粗细调节)
a、平滑肌无肌节,但有粗细肌丝,粗细排列紊乱
b、细肌丝上无肌钙蛋白,存在于胞浆内的钙调蛋白代替其。 C、其兴奋收缩耦联,主要是调节粗丝,横桥调节。
内脏的平滑肌属于单位平滑肌,如胃肠道、子宫、输尿管,细胞间缝隙连接传递兴奋和收缩同步,有 自律性。
多单位平滑肌,每个肌细胞活动各自独立,竖毛肌、虹膜肌 大血管的平滑肌:无自律性:兴奋收缩独立
小静脉、小动脉平滑肌:多单位、有自律性的平滑肌
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