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　　水肿的原因及发生机理

　　正常人体组织间液的量和质(溶质)较为恒定，这主要依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。一旦这种动态平衡失调，导致组织间液的生成大于回流、和/或钠水醋留时，则可引起水肿。

　　(一)血管内外液体交换平衡失调导致组织间液增多

　　组织液是由血浆通过毛细血管壁滤出形成的液体。血管内外液体交换主要在毛细血管进行，液体自毛细血管动脉端滤出，其中大部分又不断地经毛细血管静脉端回流，小部分含较多蛋白质的液体进入淋巴管，成为淋巴液，再回流入静脉。滤出和回流由两部分力量所决定：①促使液体从毛细血管内滤出的力量为毛细血管流体静压和组织液胶体渗透压;②促使液体回流入毛细血管的力量为血浆胶体渗透压和组织液流体静压。上述毛细血管内外诸压力互相作用后所形成的有效滤过压决定组织液的流向。除此，毛细血管壁的通透性对液体交换也具有很大影响。

　　以上任何因素发生异常变化，引起组织液生成增多或回流减少，或两者兼有，均可导致水肿。血管内外液体交换失衡的因素分述如下。

　　1、毛细血管内流体静压增高当静脉回流受阻，静脉压及毛细血管内的压力增高时,从毛细血管动脉端滤出的液体增多，而由静脉回流入血的液体减少，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿限度时，就会形成水肿。常见为淤血性水肿，如左心衰竭引起肺淤血水肿，右心衰竭引起下肢水肿等。

　　2、血浆胶体渗透压降低或组织液胶体渗透压升高。

　　(1)血浆胶体渗透压降低，血浆蛋白，尤其白蛋白的浓度决定血浆胶体渗透压的大小，因白蛋白含量多、分子小，对渗透压影响大。白蛋白每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压，而每克球蛋白仅形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。正常血浆蛋白的浓度约为60～80g/L，若低于50g/L、加5g或血浆白蛋白降到25g/L加减5g时(正常为35至55g/L)，就可出现水肿。引起血浆白蛋白减少的原因主要有：(1)蛋白质摄入不足，多见于禁食、消化管疾患时的消化吸收障碍;(2)白蛋白合成障碍，见于肝细胞严重损害(如肝硬变);③蛋白质丢失过多，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失，严重烧伤、创伤血浆蛋白从创面大量漏出;④蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如晚期肺结核、恶性肿瘤等;⑤血液稀释，在明显的钠水滞留或输入大量非胶体溶液(生理盐水)时可引起血浆蛋白浓度相对降低。

　　(2)组织液胶体渗透压增高：组织间隙中蛋白质积聚时，组织液胶体渗透压升高，使组织间液增多，发生水肿。引起组织液胶体渗透压增高的因素有：

　　1)微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5%，其它微血管(如微静脉)完全不能滤过蛋白质。当微血管壁通透性增高时，大量蛋白质到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高，造成水肿。引起微血管壁通透性增高的因素很多，如感染、创伤、冻伤、烧伤、放射损伤、化学物质(酸、碱)、某些变态反应(荨麻疹、药物过敏)、酸中毒等，这些因素可直接损伤血管壁。炎症介质(组胺、激肽等)也可致血管壁通透性增高。

　　2)组织间液中蛋白质积聚：正常组织间液中只含少量蛋白质，平均4g/L～6g/L，这些蛋白质可通过淋巴系统运送至体静脉，故不致在组织间隙中积聚。若此运出过程受阻，蛋白质即在组织间隙中积聚，导致组织水肿。此外，如炎症时，组织崩解和代谢障碍，大分子蛋白质分解为小分子多肽，亦可造成组织液胶体渗透压升高。

　　3、淋巴回流障碍水肿一般都伴有淋巴回流障碍。淋巴回流受阻，一方面使组织液不能从淋巴管返回血液;另方面组织间隙中的蛋白质不能随淋巴液运出而导致水肿。淋巴回流障碍的原因：

　　⑴淋巴管阻塞或广泛破坏：如丝虫、异物、肿瘤细胞等栓子的阻塞;乳腺癌手术广泛摘除局部淋巴组织，可引起患侧上肢水肿。

　　⑵淋巴管痉挛或紧张度减弱：淋巴管炎症可引起淋巴管反射性痉挛，使淋巴回流障碍。肢体冻伤、肢体瘫痪时所出现的水肿与肢体不活动、淋巴管紧张度低和淋巴运行缓慢有关。

　　⑶淋巴液生成过多，超过淋巴的回流量：多继发于毛细血管压升高、血浆胶体渗透压下降及毛细血管壁通透性增高时。

　　(二)体内外液体平街失调导致钠水潴留

　　上述水肿发生的机理，仅仅考虑到血浆是水肿液的来源，这只能解释局部性水肿的发生机理和全身性水肿的部分机理。实际上，全身性水肿，必须同时伴有钠、水在体内的潴留。正常人体，钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，维持这种动态平衡的诸多因素中，以肾对钠水的调节最为重要。正常人通过肾小球滤出的钠水99%～99.5%被肾小管重吸收，仅0.5%～1%从尿中排出。在有规律地摄入钠和水的条件下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，称为肾小球肾小管平衡(或称球，管平衡)。若球管失平衡就会导致肾排钠和排水的减少，引起水肿。引起钠、水潴留的主要因素有：

　　1、肾小球滤过率下降若肾小球滤过率急速下降，肾小管重吸收未相应减少，则钠水排出减少，可导致钠水潴留。肾小球滤过率下降主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。影响诸因素的常见原因有：

　　(1)广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管阻塞;慢性肾小球肾炎时肾单位广泛破坏，滤过面积减少，这些均能导致肾小球滤过率下降。

　　(2)有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肝硬变和营养不良等均可使有效循环血量减少，于是肾血流量也随之减少，如动脉血压相应降低，使颈动脉窦和主动脉弓历力感受器的牵张度减弱，反射性地引起交感神经活动加强，导致肾血管收缩，肾血流量更为减少，以致肾小球滤过率下降。肾血流量减少，又可激活肾素，血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降低有效滤过压，遂使肾小球滤过率更为降低。

　　2、肾小管重吸收增强对于钠水潴留，肾小管和集合管重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。若肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠能代偿性地减少，则不会发生钠水潴留。只有当肾小管重吸收功能不能代偿时，才会导致球•管失平衡和钠水潴留。引起肾小管和集合管重吸收功能增强的因素如下：

　　(1)醛固酮和抗利尿激素增多：肾远曲小管和集合管的重吸收功能主要受肾外激素醛固酮和抗利尿激素的影响，前者是滞钠激素，后者是滞水激素。当有效循环血量下降或其它原因(如急性肾炎)使肾血流量减少时，可刺激入球动脉壁的牵张感受器，使近球细胞分泌肾素;当肾小球滤过率降低，流经致密斑的钠量减少时，也可兴奋近球细胞分泌肾素。肾素分泌增多，能使肝内生成的血管紧张素原转变成血管紧张素1，后者被血中转换酶(主要是随血液流经肺时)降解成为血管紧张素2。血管紧张素2又可被氨基肽酶水解为血管紧张素3。血管紧张素2和3均能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、从而使肾小管(主要是远曲小管)重吸收钠增多。钠潴留又使血中晶体渗透压高,于是刺激下丘脑的渗透压感受器，或因有效循环血量减少，对左心房壁容量感受器刺激减弱，均可反射性地引起垂体后叶抗利尿激素分泌增多，后者又促进肾远曲小管和集合管对水肿重吸收增多，结果导至钠水潴留。醛固酮和抗利尿激素的增多主要是由于分泌增多所致，但与灭活减少(如肝功能障碍)亦有关。

　　临床上采用抗醛固酮药物(如螺旋内酯固醇)治疗某些水肿病人，乃由于该药具有阻断醛固酮对肾的滞钠作用。另外，对水肿病人适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。

　　(2)肾血流重新分布：正常肾血流约90%以上分布在肾皮质，其余不足10%的血流分布在髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，但其髓拌较短，不进入髓质高渗区，对钠水的重吸收功能较弱。髓旁肾单位占15%，其肾小管深入髓质高渗区，它们对钠水的重吸收功能较强。在病理情况下，如有效循环血量下降时，可出现肾血流重新分布的情况。即通过皮质肾单位的血流明显减少，这是由于皮质肾单位交感神经丰富，肾素含量较高，形成的血管紧张素2较多，使皮质肾单位的血管收缩，于是流向髓旁肾单位的血量增多，导致肾对钠水重吸收增加而发生水肿。

　　(3)利钠激素分泌减少：有人认为当有效循环血量下降时，可引起利钠激素分泌减少，对近曲小管重吸收钠的抑制作用减弱，从而导致钠水潴留。心力衰竭、肾病综合征等病人出现钠潴留亦与此有关。

　　(4)肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制：肾髓质可产生前列腺素PGA2、PGE2，肾皮质可产生缓激肽。它们有扩张血管及促进纳水排出的作用。若这些物质的活性被抑制，则能促进钠水潴留。以上所述导致水肿的基本机理。临床上所见的水肿并非单一因素引起往往是几种因素综合作用的结果，只是在不同的水肿中起主要作用的因素有所不同而已。例如，大多数全身性水肿时，钠水潴留常是此类水肿发生的主要因素或基本因素，但往往也伴有血管内外液体平衡失调因素的作用，如充血性心力衰竭时的静脉压升高;肝硬变时的血浆蛋白降低及门静脉高压;肾炎、肾病综合征时的低蛋白血症等。因此，在治疗水肿患者时，应根据不同的原因采取不同的措施。

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